Introducción
Desde los inicios de la pandemia de SIDA, se identificó que algunas personas eran resistentes al virus. En 2005, se logró identificar al gen CCR5-Δ32 como responsable de esta resistencia. Quienes heredan el gen de ambos padres son prácticamente inmunes al VIH tipo 1. Si solo tienen una copia, pueden retrasar el desarrollo del virus durante varios años.
La mutación CCR5-Δ32 (número 32 del gen CCR5) es relativamente común en el norte de Europa (presente en un 5–12% de la población), pero casi ausente en el hemisferio sur. Esta mutación impide que el virus del VIH se adhiera y entre en las células humanas.
Dado que el VIH es una enfermedad moderna, la aparición de esta mutación no pudo haber sido una respuesta evolutiva directa al virus. Más bien, se cree que surgió como protección frente a otras epidemias históricas, como la viruela o quizá ciertas formas de peste.
Curiosamente, aunque protege contra el VIH, esta mutación hace a las personas más vulnerables frente a otras enfermedades, como el virus del Nilo Occidental. Esto explicaría por qué es rara en África, donde la resistencia al VIH es mucho menor (menos del 2%).
¿Y qué tiene que ver el Imperio romano con todo esto?
Un estudio poblacional de Faure y Royer-Carenzi (2008) encontró que en regiones anteriormente dominadas por el Imperio romano, la frecuencia de esta mutación es significativamente menor que en otras regiones de Europa.
¿La causa? Se propuso que la expansión del Imperio romano pudo haber diseminado algún patógeno —posiblemente similar al virus del Nilo— que habría afectado más a las personas con la mutación CCR5-Δ32, reduciendo su prevalencia en esas poblaciones.
Aunque intrigante, esta hipótesis aún no ha sido confirmada, y otros estudios sugieren que la distribución del gen puede deberse a múltiples factores, incluyendo migraciones prehistóricas y presiones selectivas por enfermedades medievales.
